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人粘蛋白16在炎性乳腺癌中表达水平及其对癌细胞转移活性影响

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目的 观察人粘蛋白16(MUC16)在炎性乳腺癌中的表达水平，并分析其对癌细胞转移活性的影响。方法 收集唐山市人民医院自2021 年9 月至2023 年10 月收治的13 例炎性乳腺癌患者的癌组织及其对应的癌旁组织。采用免疫组化分析MUC16 的表达;将炎性乳腺癌SUM149 细胞分入 4 组，分别记为 si NC组、si MUC16 组、JAK2/STAT3 抑制剂组、JAK2/STAT3 激动剂组，将si NC组、si MUC16 组的SUM149 细胞转染入si NC和si MUC16 质粒，JAK2/STAT3 抑制剂组、JAK2/STAT3 激动剂组的SUM149 细胞使用JAK2/STAT3 通路抑制剂SC99、JAK2/STAT3 激动剂Colivelin处理;通过MTT实验分析细胞的增殖活性;通过流式细胞仪分析细胞的凋亡率;通过Transwell分析细胞的侵袭能力;通过蛋白免疫印迹分析MUC16、JAK2/STAT3 通路蛋白的表达;将炎性乳腺癌SUM149 细胞再次分入4 组，分别转染JAK2 野生型(WT)、JAK2 突变型(MUT)的荧光素酶报告基因载体及MUC16 NC、MUC16 mimic质粒，分别记为JAK2 WT+MUC16 NC组、JAK2 WT+MUC16 mimic组、JAK2 MUT+MUC16 mimic组、JAK2 MUT+MUC16 NC组;通过Startbase网站预测MUC16 与JAK2 启动子的结合区域;通过双荧光素酶报告基因实验分析MUC16 与JAK2 的靶向调节作用;通过实时荧光定量聚合酶链反应检测JAK2/STAT3 mRNA的表达水平。结果 与癌旁组织比较，MUC16 在癌组织中表达上调。与si NC组比较，si MUC16 组和JAK2/STAT3 抑制剂组的SUM149 细胞在475 nm处的吸光度降低，侵袭能力降低，凋亡率升高，JAK2 和STAT3 蛋白表达水平降低，而JAK2/STAT3激动剂组的SUM149 细胞在475 nm处的吸光度升高，侵袭能力升高，凋亡率降低，差异均有统计学意义(P<0。05)。JAK2 转录起始位点中存在MUC16 的结合序列。与JAK2 WT+MUC16 NC组比较，JAK2 WT+MUC16 mimic组的荧光素酶活性升高(P<0。05)。与 MUC16 NC 转染比较，MUC16 mimic 转染的 JAK2 mRNA、STAT3 mRNA 表达水平升高(P<0。05)。结论 MUC16 在炎性乳腺癌中高表达，抑制MUC16 表达后，炎性乳腺癌SUM149 细胞的增殖、侵袭能力减弱，凋亡率升高，JAK2/STAT3 通路受到抑制。MUC16 对炎性乳腺癌细胞转移活性的影响与调节JAK2/STAT3 通路相关。

张海萍、周琪、牛风玲、王晶、金志明

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唐山市人民医院 乳腺外科,河北 唐山 063000

人粘蛋白16 炎性乳腺癌 JAK2 STAT3 转移 增殖 侵袭 凋亡

河北省卫生健康委科研项目

20231811

2024

10.16680/j.1671-3826.2024.05.13

临床军医杂志
解放军沈阳军区卫生人员训练基地

临床军医杂志

CSTPCD
影响因子：0.465
ISSN：1671-3826
年,卷(期)：2024.52(5)
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