河南科技大学学报(医学版)2019，Vol.37Issue(3) ：161-164,169.

全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区Trx巯基去亚硝基化机制的研究

Mechanism of Cerebral Ischemia/Reperfusion-induced Denitrosylation of Trx in Rat Hippocampal CA1 Regions

杨红宁 吕兰欣 颜晓庆 韩东 胡书群 许铁
河南科技大学学报(医学版)2019，Vol.37Issue(3) ：161-164,169.
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全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区Trx巯基去亚硝基化机制的研究

Mechanism of Cerebral Ischemia/Reperfusion-induced Denitrosylation of Trx in Rat Hippocampal CA1 Regions

杨红宁 1吕兰欣 1颜晓庆 1韩东 1胡书群 1许铁1
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作者信息

  • 1. 徐州医科大学江苏省卫生应急研究所,江苏徐州221002
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摘要

目的 研究探讨全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区硫氧还蛋白(Trx)巯基去亚硝基化的机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、SNP组(腹腔注射)、GSNO组(侧脑室注射)及溶剂对照组(生理盐水组腹腔注射/侧脑室注射);采用四动脉结扎去结扎法构建大鼠全脑缺血再灌注模型,运用生物素转化法检测蛋白质的巯基亚硝基化,聚丙烯酰胺凝胶电泳、免疫印迹方法、焦油紫染色方法对Trx巯基去亚硝基化水平以及大鼠海马神经元的损伤进行分析研究.结果 与Sham组和其他I/R组相比,I/R 6 h组Trx巯基亚硝基化水平明显降低(P<0.05);与I/R组相比,外源性NO供体GSNO与SNP组的Trx巯基亚硝基化水平显著增多(P<0.05),但生理盐水组差异无统计学意义.结论 在全脑缺血再灌注作用时间为6 h时,全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区Trx巯基去亚硝基化程度最强;外源性NO供体能够抑制Trx巯基去亚硝基化从而对神经元起保护作用.

关键词

硫氧还蛋白/巯基去亚硝基化/全脑缺血再灌注

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基金项目

国家自然科学基金青年项目(31800810)

江苏省自然科学基金青年项目(BK20180998)

江苏省博后基金(2018K055B)

江苏省重点研发计划(社会发展)项目资助(BE2016645)

江苏省重点研发计划(社会发展)项目资助(BE2017641)

江苏省自然科学基金面上项目资助(BK20161153)

徐州市科技计划、 科 技 公 共 服 务 平 台 项 目 资 助(KC15J0060)

徐州市科技计划、 科 技 公 共 服 务 平 台 项 目 资 助(KC17100)

徐州市科技计划、 科 技 公 共 服 务 平 台 项 目 资 助(KC17161)

徐州市科技计划、 科 技 公 共 服 务 平 台 项 目 资 助(KC17167)

出版年

2019
河南科技大学学报(医学版)
河南科技大学

河南科技大学学报(医学版)

影响因子：0.564
ISSN：1672-688X
参考文献量21
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