摘要
病毒严格在细胞内寄生,其依赖于宿主细胞的翻译系统进行复制增殖.近年多项研究发现,细胞内核糖核蛋白(RNP)聚集形成的应激颗粒(SG)具有调控病毒复制的功能.病毒感染细胞后,一方面,诱导真核起始因子2α(eIF2α)磷酸化并形成SG,SG通过内部翻译停滞的mRNA抑制病毒蛋白的翻译,或通过内部模式识别受体(PRR)激活宿主天然免疫应答从而影响病毒复制.另一方面,病毒也相应地进化出抑制eIF2α激酶活化、促进eIF2α去磷酸化以及直接破坏SG组成等多种策略抑制SG的形成,以此逃避宿主的免疫清除.此外,病毒还可利用SG来满足自身复制的需要.阐明病毒与SG之间的相互作用关系有利于深入了解病毒的致病机制,为病毒病的防控提供新思路.
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