摘要
急性肾损伤(AKI)是敌草快(DQ)中毒的早期并发症,及早干预AKI可改善患者预后及生存率.但DQ诱导AKI的发病机制复杂,现有研究发现脾脏中免疫平衡紊乱在AKI的发病机制中起重要作用.高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与Toll样受体(TLR)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)相互作用,激活转录因子-κB(NF-κB)信号通路启动下游炎症因子、打破免疫平衡在组织损伤的机制中具有重要作用.本综述通过探讨HMGB1的表达在DQ诱导AKI中的具体作用,发现除氧化应激及炎症反应外,免疫紊乱也参与了 DQ中毒导致组织损伤的机制,为DQ中毒的治疗提供新方向.
基金项目
贵州省基础研究(自然科学)资助项目(黔科合基础-ZK[2022]一般655)
贵州省基础研究(自然科学)资助项目(黔科合基础-ZK[2023]一般579)
贵州省卫生健康委科学技术基金项目(gzwkj2020-1-025)
遵义市科技计划项目(遵市科合HZ字2023217号)