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运动调控GSK-3β介导阿尔茨海默症的机制探析

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阿尔茨海默症(AD)是一种神经退行性疾病，又称老年痴呆症。随着老龄化进程的加快，AD逐渐成为影响老年健康和加重医疗负担的重要因素。目前，对AD病理尚无有效疗法，而运动科学研究发现，规律的运动可有效改善AD病程。β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积和tau蛋白过磷酸化是AD发病的重要分子机制，运动可通过调节Aβ沉积和/或tau蛋白过磷酸化改善AD病症。糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)参与了Aβ沉积、tau蛋白过磷酸化和神经细胞的凋亡和增殖调节，可介导AD病理进程。综述了GSK-3β的生物学特性、GSK-3β介导MAPK/JNK、Wnt/β-catenin和PI3K/Akt等信号通路调控AD的过程，GSK-3β调节Aβ沉积、tau蛋白过磷酸化和神经细胞凋亡与增殖过程，以及GSK-3β在运动调节Aβ沉积和tau蛋白过磷酸化中的"角色"定位，以期揭示运动干预预防和缓解AD的可能机制。
Mechanism about Exercise-Regulated GSK-3βMediated Alzheimer's Disease

余锋、贾芳芳

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淮阴师范学院体育系,江苏淮阴223300

运动 糖原合成酶激酶-3β 阿尔茨海默症 Aβ沉积 tau蛋白过磷酸化

教育部人文社会科学研究青年项目

19YJC890056

2020

南京体育学院学报
南京体育学院

南京体育学院学报

影响因子：0.437
ISSN：2096-5648
年,卷(期)：2020.19(2)
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