巴氏杆菌病是由多杀性巴氏杆菌(Pasteurella multocida,Pm)引起的人畜共患病,对畜牧经济发展造成严重影响,然而目前Pm的具体感染致病机制尚不完全清楚.为了研究Pm感染宿主肾脏组织所引起的免疫变化,探究Pm对宿主的感染机制,本研究利用腹腔感染建立羊源A型多杀性巴氏杆菌(HN02菌株)感染小鼠(Mus musculus)的模型,收集其肾脏组织进行转录组测序.转录组分析结果显示,共有3836个基因差异表达,其中1741个差异表达基因显著上调,1426个差异表达基因显著下调;基因本体论(Gene Ontology,GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)注释发现,Pm感染肾脏组织过程中差异表达基因主要富集于跨膜转运蛋白活性、线粒体、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)信号通路、人类乳突病毒(Human papillomavirus,HPV)感染和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路等信号传导、能量代谢和免疫应答过程;免疫相关信号通路关联分析后发现,其中部分基因同时参与不同的信号通路,选取v-rel网状内皮细胞过多症病毒癌基因同源物A(v-rel avian reticuloendotheliosis viral oncogene homolog A,ReLA)、B细胞κ轻肽基因增强子核因子抑制因子α(nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B-cells inhibitor alpha,NFKBIA)、肿瘤坏死因子受体超家族成员1A(tumor necrosis factor receptor superfamily,member 1A,TNFRSF1A)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)和磷酸肌醇3激酶调节亚基3(phosphoinositide-3-kinase,regulatory subunit 3,PIK3R3)等基因进行qRT-PCR验证,结果表明,这些基因的表达趋势和测序结果一致.本研究初步证明了小鼠肾脏在抵抗Pm感染过程中有一系列免疫反应参与,其中先天性免疫在肾脏组织抗Pm感染过程中发挥着重要作用,该结果为进一步研究Pm与宿主互作机制提供了数据支持.
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