摘要
目的 观察姜西洋参与西洋参对大鼠 2 型糖尿病的保护作用.方法 150 只Wistar大鼠灌胃脂肪乳剂4 周及静脉注射链脲佐菌素(STZ)30mg/kg一次,建立大鼠实验性 2 型糖尿病模型.注射STZ,72h后成模大鼠随机分为模型组,姜西洋参低、中、高剂量组,西洋参低、中、高剂量组及二甲双胍组,每组 15 只.正常组及模型组灌胃给予 0.5%羧甲基纤维素钠,姜西洋参及西洋参低、中、高剂量组分别灌胃姜西洋参及西洋参 0.5、1.0、2.0g/kg,阳性药组灌胃二甲双胍 0.1g/kg,每日 1 次,连续给药 28 天.每周记录大鼠体重及空腹血糖(FBG).末次给药 1h后,各组动物腹主动脉采血,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素(INS)、C-肽、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IR).取大鼠肝脏同一部位,制备 10%肝组织匀浆,测定过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.取胰腺组织,HE染色,于光学显微镜下观察病理改变.结果 与正常组比较,模型组大鼠给药 0～4 周体重明显降低(P＜0.01),与模型组比较,姜西洋参及西洋参各组体重均有上升趋势(P＞0.05);与正常组比较,模型组大鼠给药 0～4周FBG均明显升高(P＜0.01),与模型组比较,姜西洋参、西洋参及二甲双胍均可使药后 1～4 周FBG明显降低(P＜0.05 或P＜0.01);与正常组比较,模型组大鼠血清TG、TC、LDL-c、FFA含量均明显升高,HDL-c含量明显降低(P＜0.01);与模型组比较,姜西洋参、西洋参及二甲双胍均可使TC、TG、LDL-c及FFA 含量明显降低,HDL-c含量明显升高(P＜0.05 或P＜0.01);与正常组比较,模型组大鼠血清INS、C-肽含量及ISI明显降低,IR明显升高(P＜0.01);与模型组比较,姜西洋参可使INS和C-肽含量明显升高,西洋参可使INS含量明显升高,二甲双胍可使INS、C-肽含量及ISI明显升高,IR明显降低(P＜0.05 或P＜0.01);与正常组比较,模型组大鼠血清MDA含量明显增加,SOD活性明显降低,肝组织CAT及GSH-Px活性明显降低(P＜0.01);与模型组比较,姜西洋参、西洋参可使SOD、CAT及GSH-Px活性均明显升高,二甲双胍可使SOD及GSH-Px活性明显升高(P＜0.05 或 P＜0.01),姜西洋参、西洋参及二甲双胍均可使MDA含量明显降低(P＜0.01);与正常组比较,模型组大鼠血清 IL-1β、IL-6、TNF-α含量均明显升高(P＜0.05 或P＜0.01);与模型组比较,姜西洋参、西洋参及二甲双胍均可使IL-1β、IL-6 及TNF-α含量明显降低(P＜0.05);大鼠胰腺组织HE染色表明,姜西洋参、西洋参及二甲双胍对胰腺组织病理损伤均具有改善作用.结论 姜西洋参及西洋参均具有降血糖作用,可能与其抗氧化、抗炎及调节脂代谢紊乱有关,确切机制有待深入研究.
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