首页|基于PI3K/AKT/mTOR通路研究脑清通颗粒对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

基于PI3K/AKT/mTOR通路研究脑清通颗粒对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

扫码查看
目的:探讨脑清通颗粒对脑缺血再灌注大鼠的保护作用及机制.方法:60只大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、尼莫地平组、脑清通颗粒低、中、高剂量组,每组10只.除假手术对照组外,其余各组采用高脂饲料喂养、复合应激刺激和线栓法制备肝热痰瘀证脑缺血再灌注大鼠模型.从第6周起,假手术对照组和模型对照组用等体积生理盐水灌胃,其余各给药组用相应药物灌胃,1次/d,连续给药7d.观察大鼠体征表现;采用神经功能评分、TTC染色及脑梗死体积测定评价脑缺血再灌注模型;尼氏染色观察神经细胞变化;生化法检测SOD和MDA含量、ELISA法检测TNF-α和IL-6含量;免疫组化检测PI3K、AKT和mTOR的蛋白表达;Western blot法检测p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR的蛋白表达.结果:模型对照组大鼠体征表现符合临床肝热痰瘀证基本特征,神经功能评分、脑梗死体积显著增加(P<0.01),大鼠血清SOD含量明显降低(P<0.01),MDA、TNF-α和IL-6含量明显升高(P<0.01),脑组织PI3K、AKT和mTOR的蛋白表达均明显降低(P<0.01或P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR的蛋白表达均明显降低(P<0.01);脑清通颗粒1.3g/kg、2.6g/kg、5.2g/kg组可改善大鼠体征表现,降低神经功能评分和脑梗死体积(P<0.01或P<0.05),升高血清SOD含量(P<0.01),降低MDA、TNF-α和IL-6含量(P<0.01),升高脑组织PI3K、AKT和mTOR的蛋白表达(P<0.01),升高p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR的蛋白表达(P<0.01).结论:脑清通颗粒可能是通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路达到对脑缺血再灌注损伤的脑保护作用.

严亚锋、周海哲

展开 >

陕西中医药大学,陕西咸阳 712046

陕西省中医脑病学重点实验室,陕西咸阳 712046

脑清通颗粒 肝热痰瘀证 脑缺血再灌注损伤 PI3K/AKT/mTOR 信号通路

2024

四川中医
四川省中医药学会,四川省中西医结合学会,四川省针灸学会,四川省中医药科学院

四川中医

CSTPCD
影响因子:0.522
ISSN:1000-3649
年,卷(期):2024.42(8)