摘要
视网膜神经节细胞(RGCs)具有长轴突和高密度线粒体,因而对氧化应激更加敏感.细胞内产生的活性氧(ROS)与青光眼的发病机制密切相关.自噬是细胞内一种质量控制系统,可以去除氧化的细胞成分,维持细胞稳态.在各种青光眼视神经损害模型中,氧化应激被激活,ROS通过雷帕霉素靶蛋白通路启动自噬;接着自噬通过促进RGCs线粒体自噬和抗氧化反应减少ROS的积聚.然而当视神经中仍有过量的ROS则会抑制自噬发生,因为多余的ROS会破坏线粒体功能、氧化自噬相关蛋白和降低自噬溶酶体活性,导致青光眼视神经的变性.ROS与自噬相互影响,二者共同参与青光眼视神经损害过程.
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