自噬与氧化应激对青光眼视神经损伤的调节作用研究进展

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中文摘要：视网膜神经节细胞(RGCs)具有长轴突和高密度线粒体，因而对氧化应激更加敏感。细胞内产生的活性氧(ROS)与青光眼的发病机制密切相关。自噬是细胞内一种质量控制系统，可以去除氧化的细胞成分，维持细胞稳态。在各种青光眼视神经损害模型中，氧化应激被激活，ROS通过雷帕霉素靶蛋白通路启动自噬;接着自噬通过促进RGCs线粒体自噬和抗氧化反应减少ROS的积聚。然而当视神经中仍有过量的ROS则会抑制自噬发生，因为多余的ROS会破坏线粒体功能、氧化自噬相关蛋白和降低自噬溶酶体活性，导致青光眼视神经的变性。ROS与自噬相互影响，二者共同参与青光眼视神经损害过程。

作者：

彭焱靖、秦铭锆、邱伟雯、彭素银、邓智祥、张秋丽

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作者单位：

广东医科大学附属医院眼科中心,广东湛江 524023

关键词：

自噬氧化应激青光眼视神经视网膜神经节细胞

基金：

广东省医学科研项目

项目编号：

A2020591

出版年：

2024

DOI：

10.3969/j.issn.1002-266X.2024.02.024

山东医药

山东卫生报刊社

山东医药

CSTPCD

影响因子：1.225

ISSN：1002-266X

年,卷(期)：2024.64(2)

参考文献量26