摘要
黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)是AIM2炎症小体的重要组成部分.AIM2主要定位在细胞质中,与胞质中的双链DNA结合后,招募凋亡相关斑点样蛋白和半胱天冬酶1(Caspase-1)前体在内的凋亡相关蛋白,诱导Caspase依赖性的炎症小体形成,促使Caspase-1激活及IL-1β成熟与分泌,启动自身免疫反应.AIM2介导的免疫反应异常激活可导致免疫相关疾病,例如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、原发性干燥综合征、银屑病、白塞病等.在自身免疫疾病中,自身或外来DNA的异常累积可以激活AIM2炎症小体,释放致炎因子,参与炎症反应.因此,调控AIM2炎症小体活性,可发挥免疫保护作用,并阻止组织损伤及限制自身免疫反应.
基金项目
四川省自然科学基金面上项目(2022NSFSC0692)
四川省中医药局自然科学研究项目(2020JC0023)
成都医学院第一附属医院自然科学重点项目(CYFY2019ZD01)
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