阿尔茨海默病患者线粒体功能障碍的发生机制研究进展

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中文摘要：阿尔茨海默病(AD)是日常生活中常见的神经退行性疾病之一，其致病机制仍不明确。线粒体作为生物能量、钙信号传导和氧化还原稳态等方面发挥至关重要作用的细胞器，其功能出现障碍可导致细胞能量缺乏、细胞内钙失衡和氧化应激，从而进一步加重Aβ和Tau蛋白的影响，导致突触功能障碍、认知障碍甚至记忆丧失。随着对AD发病机制的不断深入研究，氧化应激、线粒体动力学及线粒体自噬被认为与AD的发病过程密切相关。氧化应激引起的线粒体功能障碍会进一步导致Aβ蛋白的聚集和Tau蛋白的过度磷酸化，而Aβ蛋白的聚集和高度磷酸化的Tau蛋白可损害线粒体功能，从而形成恶性循环。GTP相关的动力相关蛋白1(Drp1)表达水平异常可导致线粒体过度分裂甚至碎片化，引起线粒体功能障碍和神经元损伤，最终导致疾病的发生。线粒体自噬功能异常在AD发病中发挥着重要的作用，有多种通路介导的线粒体自噬途径参与了AD的发病，包括Aβ蛋白积聚诱导的线粒体自噬途径、氧化应激诱导的线粒体自噬途径、PINK1-Parkin通路介导的线粒体自噬途径以及受体介导的线粒体自噬途径等，均可引起异常线粒体的堆积导致线粒体功能障碍，进而诱导AD发病。

作者：

伊力亚斯·艾萨、付瑾、阿米娜·苏建和

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作者单位：

新疆维吾尔医学专科学校药学系,新疆和田 848000

新疆和田特色中医药研究重点实验室

新疆维吾尔自治区维吾尔药材及制剂质量控制工程研究中心

新疆维吾尔医学专科学校医疗系

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关键词：

线粒体线粒体功能障碍线粒体氧化应激线粒体动力学线粒体自噬神经退行性疾病阿尔茨海默病 β样淀粉蛋白

基金：

新疆维吾尔医学专科学校自然科学研究重点实验室开放基金

项目编号：

SYS2024-002

出版年：

2024

DOI：

10.3969/j.issn.1002-266X.2024.09.022

山东医药

山东卫生报刊社

山东医药

CSTPCD

影响因子：1.225

ISSN：1002-266X

年,卷(期)：2024.64(9)

参考文献量27