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克隆造血DNMT3A基因突变、Tet2基因缺失对慢性阻塞性肺疾病炎症反应调控作用的研究进展

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克隆造血是指造血系统体细胞基因突变的非恶性增殖性现象，可驱动基因突变后的突变白细胞比例升高。新近研究指出，由白血病驱动基因突变引起的克隆造血可通过促炎反应影响慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生发展。越来越多的研究显示，克隆造血是COPD的非传统、独立的危险因素，同时也是导致COPD发生的一种新机制。甲基化DNA转移酶3a(DNMT3A)基因突变及Tet2基因缺失是体细胞突变最常见的两种类型，二者可诱导炎症反应的发生，引起肺功能下降，从而导致COPD的发生发展。深入研究DNMT3A基因突变及Tet2基因缺失与COPD炎症反应的关系，可为研究COPD发生发展的相关机制提供新思路。

严锐、朱梓良、招轩娜、黎东明

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广东医科大学附属医院呼吸与危重症医学科,广东湛江 524000

广东医科大学第一临床医学院

克隆造血 慢性阻塞性肺疾病 基因突变 甲基化DNA转移酶3a Tet2基因 炎症反应

2024

10.3969/j.issn.1002-266X.2024.11.023

山东医药
山东卫生报刊社

山东医药

CSTPCD
影响因子：1.225
ISSN：1002-266X
年,卷(期)：2024.64(11)
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