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AMP活化蛋白激酶抑制肾纤维化的作用机制研究进展

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肾脏主要由肾小管上皮细胞的脂肪酸β氧化提供能量,脂毒性物质的累积、糖酵解代谢产物的堆积以及能量缺陷等都是肾纤维化的诱导因素.在肾纤维化过程中,肾脏的产能方式发生显著改变,脂肪酸氧化减少,脂质积累增加,糖酵解成为肾脏的主要代谢方式.AMP活化蛋白激酶(AMPK)作为能量代谢的中心调控分子,在细胞损伤过程中起到抑制糖原合成和糖异生、促进葡萄糖摄取、调配糖酵解以改善能量失衡、抑制脂质合成、促进脂肪分解和脂肪酸氧化等作用,从而抑制肾纤维化进展.阐明AMPK介导的能量代谢抑制肾纤维化进展的机制,有助于为肾纤维化的治疗提供新的思路.

孙宇石、李柏均、程帆

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武汉大学人民医院泌尿外科,武汉 430000

肾纤维化 AMP活化蛋白激酶 脂质代谢 糖代谢

国家自然科学基金

82170775

2024

10.3969/j.issn.1002-266X.2024.14.022

山东医药
山东卫生报刊社

山东医药

CSTPCD
影响因子：1.225
ISSN：1002-266X
年,卷(期)：2024.64(14)
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