摘要
代谢重编程是肿瘤病理变化最显著的特征,在食管鳞状细胞癌(ESCC)发生、淋巴结浸润及远处转移过程中均存在显著的跨代谢基因差异表达.肿瘤细胞严重依赖自身代谢,通过重编程肿瘤代谢状态,可促进能量供应的灵活性、提供生物合成原料、促进上皮—间质转化、改变肿瘤微环境、促进基因突变和不稳定性、抑制肿瘤微环境中的免疫细胞功能,进而影响ESCC的发生发展.在ESCC代谢重编程的发展过程中,以Janus激酶(JAK)/信号转导和转录激活蛋白3(STAT3)信号通路、PI3K/Akt/mTOR信号通路、AMP活化蛋白激酶(AMPK)通路、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、Wnt/β-catenin等相关细胞信号通路激活最为显著.因此,深入研究ESCC代谢重编程的机制,以及这一过程中各代谢途径之间信号通路的互作影响,对于挖掘ESCC治疗的新靶点和制定有效的防治策略具有重要的临床价值.
基金项目
首都卫生发展科研专项(首发2022-1-4151)
中央高水平中医医院临床研究和成果转化能力提升项目(HLCMHPP2023001)
中央高水平中医医院临床研究和成果转化能力提升项目(HLCMHPP2023097)
北京市科技计划课题项目(Z221100003522021)
北京中医药大学研究生自主科研课题项目(ZJKT2023036)
维普
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