摘要
目的 探讨参麦注射液(SMI)靶向程序性细胞死亡(PCD)治疗急性重症胰腺炎(SAP)的活性成分及分子机制.方法 通过检索TCMSP数据库获取SMI的主要成分及相应靶点,并利用Cytoscape3.7.2软件构建"药物-成分-靶点"网络图.在GeneCards、DisGeNET和CTD数据库检索急性胰腺炎(AP)相关靶点.将SMI靶点与SAP靶点取交集,将交集靶点导入STRINGN数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络.利用DAVID数据库对交集靶点进行基因本体论(GO)功能和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.对核心靶点和活性化合物进行分子对接.将交集靶点分别于焦亡、铁死亡、铜死亡及失巢凋亡基因集取交集.结果 通过数据库共检索到SMI中67种活性成分,这些成分可能作用于与AP相关的238个靶点.PPI网络分析结果表明DRD2、DLG4、DNMT1、TYMS、GSR、IL-1B、APOE、ALDH2、AKT1、ALDH1A1、ESR1和GRIN2A等靶点可能是SMI治疗AP的关键靶点.KEGG富集分析结果显示,其机制可能与酪氨酸代谢、鞘脂信号通路、cAMP 信号通路、Rap1信号通路和AMPK信号通路等通路有关.分子对接结果显示,Methyl Ophiopogonanone B 与ALDH1A1蛋白有较好的结合能力.此外,鉴定出12个焦亡相关基因、14个失巢凋亡相关基因、14个铁死亡相关基因及3个铜死亡相关基因.结论 通过数据库共检索到SMI中67种活性成分,12个焦亡相关基因、14个失巢凋亡相关基因、14个铁死亡相关基因及3个铜死亡相关基因,SMI可能通过以上活性成分调整程序性相关死亡基因靶向治疗SAP.
维普
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