目的:研究白杨素对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠的作用,同时观察其对心肌凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响.方法:SPF级SD大鼠60只适应性喂养2周后,按体质量大小依次分为假手术组、模型组、阳性药物雷米普利组、白杨素低、中和高剂量组,每组10例,疗程2周,后采用可逆左冠状动脉前降支结扎法建立MI/RI模型,假手术组只穿线但不结扎.手术后收集血液检测血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(Interleukin,IL)-6、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,TTC法评估心肌梗死面积,HE染色观察心肌病理学,Western Blot检测心肌Bax和Bcl-2蛋白表达特点.结果:与假手术组比较,模型组心肌梗死面积明显增加(P<0.05),心肌纤维断裂,与模型组比较,白杨素3个剂量组和雷米普利组心肌梗死面积降低(P<0.05),心肌细胞形态改善;与假手术组比较,模型组血清CK-MB、LDH、IL-6和MDA增加(P<0.05),SOD降低(P<0.05),与模型组比较,白杨素3个剂量组和雷米普利组CK-MB、LDH、IL-6和MDA降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05);与假手术组比较,模型组心肌Bax蛋白表达明显增加(P<0.05),Bcl-2表达降低(P<0.05),与模型组比较,白杨素3个剂量组和雷米普利组Bax蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2上调(P<0.05).结论:白杨素对MI/RI大鼠血清心肌酶CK-MB和LDH,炎性因子IL-6,氧化和抗氧化指标MDA和SOD均有调节作用,同时可降低心肌梗死面积,其作用机制可能与白杨素能够调节Bcl-2和Bax蛋白表达有关.
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