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肺转移前微环境体外模型的建立与双参颗粒干预机制

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目的:构建肺转移前微环境体外模型,观察S1 pr1-stat3信号通路在模型成熟过程中的作用,同时验证双参颗粒对该模型的干预作用,探讨其可能的机制.方法:体外构建小鼠Lewis肺癌细胞和原代骨髓细胞共培养模型,并用S1 pr1激活剂SEW2871干预髓系细胞分化的过程,观察相关蛋白MMP9、Lox、Version及Fibronectin的表达情况,并检测模型中骨髓来源的抑制性细胞(MDSCs)细胞的分化情况及双参颗粒对模型的干预效果.结果:S1 pr1可以明显促进肺转移前微环境体外模型的成熟构建,S1 pr1-stat3是该模型成熟的关键信号通路,双参颗粒不仅显著降低模型中该信号通路相关蛋白的表达,同时对微环境成熟的关键蛋白的表达也具有抑制作用,还可显著降低该信号通路相关的骨髓细胞向MDSCs细胞的分化(P<0.05),同时对转移前微环境中部分肿瘤源性细胞因子如粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及转化生长因子(TGF-β)有显著抑制作用(P<0.05).结论:双参颗粒通过抑制S1 pr1-stat3信号通路及部分肿瘤源性细胞因子的表达,抑制肺转移前微环境模型的成熟.
Establishment of an in Vitro Model of Microenvironment before Lung Metastasis and the Intervention Mechanism of Shuangshen Granule

魏华民、俞静、郭秋均、刘瑞、花宝金

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首都医科大学附属北京友谊医院,北京,100050

中国中医科学院广安门医院,北京,100053

肺转移前微环境 双参颗粒 体外模型 小鼠 S1pr1-stat3信号通路

国家自然科学基金国家自然科学基金北京市自然科学基金中国中医科学院优秀青年科技人才(创新类)培养专项

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2021

世界中医药
世界中医药学会联合会

世界中医药

CSTPCDCHSSCD
影响因子:1.266
ISSN:1673-7202
年,卷(期):2021.16(6)
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