目的:探讨丹七片对缺血性心脏病大鼠模型能量代谢的调节作用.方法:通过结扎左前降支冠状动脉建立缺血性心脏大鼠模型,将48只大鼠分为假手术组、模型组、丹七片组和曲美他嗪组,每组12只.丹七片组大鼠以500.0 mg/kg的剂量灌胃丹七片溶液,曲美他嗪组大鼠以6.0 mg/kg的剂量灌胃曲美他嗪溶液,其他组大鼠灌胃生理盐水.治疗1个月后评价各组大鼠的心脏功能、心肌组织和细胞病理改变、心肌ATP水平及AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路及其下游分子表达水平.结果:超声心动图显示,与模型组比较,丹七片组大鼠的LVIDs和LVIDd分别减少了26.35％和20.73％,而EF和FS分别增加了31.61％和42.82％,差异有统计学意义(P<0.05).HE染色结果显示,丹七片组的心肌细胞排列较为整齐,细胞水肿减轻,细胞间隙减小,炎性细胞减少.与模型组比较,丹七片组大鼠的心肌ATP水平显著增加(P<0.05).免疫组织化学染色结果显示,与模型组比较,丹七片组大鼠PGC-1α的阳性染色评分显著升高(P<0.05).Western Blot-ting结果显示,与模型组比较,丹七片组大鼠的AMPK、SIRT1、PGC-1α、MFN1、MFN2和SOD2蛋白表达均显著升高(P<0.05).结论:丹七片可以在缺血性心脏病大鼠模型中发挥心脏保护功能,并上调ATP的产生.丹七片可激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路及其下游分子,改善能量代谢并还调节线粒体的生物合成,从而改善大鼠心脏功能并防止心肌损伤.
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