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徐长卿对溃疡性结肠炎模型大鼠核因子κB信号通路的影响

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目的:从炎症反应探讨徐长卿治疗溃疡性结肠炎(UC)的机制.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为6组:正常组,模型组,柳氮磺吡啶组,徐长卿低、中、高剂量组.除正常组外,其余5组大鼠均以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠造模.灌肠24 h后,徐长卿低中高剂量组分别每天给予徐长卿0.4 g/kg、0.8 g/kg、1.6 g/kg体质量灌胃,柳氮磺吡啶组给予柳氮磺吡啶0.6 g/kg体质量灌胃,连续10 d.给药结束后,检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,Western Blotting法检测磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκBα)、胞质核因子κB(NF-κB)、胞核核因子κB蛋白水平.结果:徐长卿组较模型组MPO、iNOS活性显著降低(P<0.01),且随徐长卿剂量升高MPO、iNOS活性有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).徐长卿组与模型组比较p-IκBα、胞核核因子水平显著降低(P<0.01),且随徐长卿剂量升高p-IκBα、胞核核因子κB水平有降低趋势(P>0.05).徐长卿组与模型组比较胞质核因子κB水平显著升高(P<0.01),且随徐长卿剂量升高胞质核因子κB水平有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:徐长卿通过抑制核因子κB信号通路的激活,减少炎症介质的生成,是其治疗溃疡性结肠炎的可能机制.
Effects of Cynanchum Paniculatum on NF-κB Signaling Pathway in Ulcerative Colitis Model Rats

贺海辉、沈洪

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湖南省直中医医院,株洲,412000

江苏省中医院,南京,210029

徐长卿 2,4,6-三硝基苯磺酸 溃疡性结肠炎 炎症反应 核因子κB 核因子κB抑制蛋白 髓过氧化物酶 诱导型一氧化氮合酶

湖南省自然科学基金湖南省教育厅项目湖南省中医药管理局项目湖南省卫生计生委项目

2019JJ8006514C0881201550B20180843

2022

10.3969/j.issn.1673-7202.2022.02.009

世界中医药
世界中医药学会联合会

世界中医药

CSTPCDCHSSCD
影响因子：1.266
ISSN：1673-7202
年,卷(期)：2022.17(2)
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