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异槲皮苷通过内质网应激/自噬途径诱导宫颈癌细胞凋亡的作用机制

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目的:研究异槲皮苷通过内质网应激和自噬途径诱导宫颈癌细胞凋亡的作用机制.方法:将SiHa细胞随机分为对照组、异槲皮苷低剂量组、异槲皮苷中剂量组和异槲皮苷高剂量组.异槲皮苷低、中、高剂量组细胞分别使用终浓度为20μmol/L、40μmol/L和80μmol/L的异槲皮苷培养,对照组细胞使用正常培养基培养.使用CCK-8分别在24 h、48 h和72 h检测细胞增殖情况;EDU检测各组细胞在72 h时的增殖情况;荧光定量PCR检测各组细胞内质网应激相关mRNA的表达;Western Blotting检测各组细胞蛋白表达情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果:与对照组细胞比较,低、中、高剂量异槲皮苷作用后,细胞OD值均明显降低;葡萄糖调节蛋白78 mRNA、CHOP mRNA以及葡萄糖调节蛋白78蛋白、C/EBP同源蛋白质(CHOP)、胱天蛋白酶12蛋白、Beclin 1蛋白、Bax蛋白、Cl-胱天蛋白酶-3蛋白表达水平以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均明显升高;P62蛋白、Bcl-2蛋白、p-JAK2蛋白和p-信号转导及转录激活蛋白3表达水平均明显降低;细胞凋亡率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).且异槲皮苷的作用呈剂量依赖性.结论:异槲皮苷可通过内质网应激途径和自噬途径,诱导宫颈癌细胞凋亡.
Mechanism of Isoquercitrin in Inducing Apoptosis of Cervical Cancer Cells Through Endoplasmic Reticulum Stress and Autophagy Pathways

蔡颖、杨英捷

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贵州医科大学研究生院妇产科学,贵阳,550000

贵州省肿瘤医院妇瘤外科,贵阳,550000

异槲皮苷 宫颈癌 内质网应激 增殖 自噬 凋亡 JAK/信号转导及转录激活蛋白信号通路

国家自然科学基金青年科学基金

81601259

2022

10.3969/j.issn.1673-7202.2022.06.008

世界中医药
世界中医药学会联合会

世界中医药

CSTPCDCHSSCD
影响因子：1.266
ISSN：1673-7202
年,卷(期)：2022.17(6)
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