目的:观察"心脑同调"法电针对焦虑模型大鼠行为学及脑源性神经营养因子-酪氨酸激酶受体B(BDNF-TrkB)信号通路的影响,探讨针刺治疗焦虑障碍的疗效及相关作用机制.方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和假针组,每组8只,制备焦虑大鼠模型.电针组电针"百会""风府""神门""内关"穴,假针组浅刺上述腧穴旁1 mm处,隔日1次,20 min/次,造模与治疗共计15 d.治疗结束后,采用高架十字迷宫实验与旷场实验测试大鼠行为学变化,酶联免疫吸附试验法检测血清BDNF水平,免疫组织化学法检测大鼠前额叶皮质BDNF、TrkB的表达水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠进入开臂次数百分比(OE％)、开臂停留时间百分比(OT％)明显降低(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组OE％、OT％值明显升高(P<0.01);与电针组比较,假针组OT％值明显降低(P<0.05),OE％值有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).与正常组比较,模型组水平得分、垂直得分明显下降(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组水平得分、垂直得分显著上升(均P<0.01);与电针组比较,假针组水平得分、垂直得分显著降低(均P<0.05).模型组大鼠血清BDNF水平较正常组明显降低(P<0.01);电针组大鼠血清BDNF水平较模型组明显升高(P<0.05);假针组大鼠血清BDNF水平较电针组明显降低(P<0.05).与正常组比较,模型组大鼠前额叶皮质BDNF、TrkB表达水平明显降低(均P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠前额叶皮质BDNF、TrkB表达水平明显升高(P<0.01,P<0.05);与电针组比较,假针组大鼠前额叶皮质BDNF、TrkB表达水平明显降低(均P<0.05).结论:焦虑模型大鼠BDNF-TrkB信号通路的异常表达可能是其焦虑的发病机制之一."心脑同调"法电针可能通过调控BDNF-TrkB信号通路而发挥抗焦虑作用.
万方数据
