摘要
目的:探讨隔药饼灸对克罗恩病(CD)模型大鼠的作用机制,为隔药饼灸的临床应用提供科学依据.方法:将18只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和隔药饼灸组,每组6只.模型采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法建立,隔药饼灸组用天枢(双)和气海穴隔药饼灸治疗14 d.采用结直肠扩张刺激(CRD)检测内脏敏感性.采用逆转录PCR和蛋白质印迹法分别检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)以及下游自噬相关16样蛋白1(Atg16L1)、免疫相关鸟苷三磷酸酶M蛋白(IRGM)的mRNA和蛋白表达水平.结果:与正常对照组比较,模型对照组和隔药饼灸组的内脏疼痛阈值均显著下降(P<0.001).干预后,与模型对照组比较,隔药饼灸组内脏疼痛阈值均显著上升(P<0.01),与正常对照组比较,隔药饼灸组内脏疼痛阈值差异无统计学意义(P>0.05).与正常对照组比较,模型对照组的PI3K、AKT、mTOR、Atg16L1、IRGM蛋白表达量及mRNA表达量均明显升高,差异有统计学意义(均P<0.01);与模型对照组比较,隔药饼灸组的PI3K、AKT、mTOR、Atg16L1、IRGM蛋白表达及mRNA表达均明显降低,差异有统计学意义(均P<0.001).结论:隔药饼灸可通过P13 K/AKT/mTOR信号通路调节CD模型大鼠结肠组织自噬,提高内脏疼痛阈值,促进大鼠结肠溃疡组织恢复正常.
基金项目
国家自然科学基金青年项目(82205110)
江苏省研究生科研创新计划(KYCX20-15410)
无锡市科技发展医疗卫生指导性计划(NZ2019024)
无锡市"双百"中青年医疗卫生拔尖人才项目(HB2020060)
南京中医药大学自然科学基金(XZR2021069)
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