目的:观察电针对大鼠颈肌慢性损伤模型肌电活动、颈后肌细胞凋亡的影响.方法:34只Wistar大鼠选取7只为空白对照组,其余大鼠复制颈肌慢性损伤模型备用.(经超声诊断仪检测,6只大鼠模型复制不成功,剔除.)将模型大鼠随机分为模型组、电针组、美洛昔康组,每组7只.电针组针刺双侧"风池穴",1次/d,25 min/次,连续治疗10 d为1个疗程,疗程之间间隔2 d,共2个疗程.使用超声诊断仪检测大鼠颈后肌组织的形态学变化,电生理记录大鼠颈后肌肌电变化,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡率,免疫组织化学法标记B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、Caspase-9蛋白的表达情况.结果:超声检测结果显示:与模型组比较,电针后肌纤维排列较整齐,肌厚度增粗.肌电生理检测结果显示:模型组肌电波幅及频率明显发生了衰减,电针后肌电波幅和频率明显高于模型组.TUNEL结果显示:与模型组比较,电针组凋亡细胞数目明显减少,差异有统计学意义(均P<0.05).免疫组织化学结果显示:与空白对照组比较,模型组Bcl-2的阳性细胞数少于空白组,Bax、Caspase-3、Caspase-9的阳性细胞数增多(P<0.05);与模型组比较,电针组中的Bcl-2的阳性细胞数增多,Bax、Caspase-3、Caspase-9的阳性细胞数减少(P<0.05).结论:电针干预可修复颈肌慢性损伤,其机制可能与提高慢性颈肌损伤大鼠颈肌肌电振幅及抑制细胞凋亡相关,其途径可能通过抑制线粒体通路的活性而实现.
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