摘要
目的:探讨竹节香附素A(RaA)体外抗乳腺癌的作用机制.方法:体外培养乳腺癌细胞(MDA-MB-231),分别用RaA及RaA联合乙酰半胱氨酸(NAC)干预后检测相关蛋白及信号通路的变化情况.结果:与空白组比较,RaA组抑制MDA-MB-231 细胞增殖,促进MDA-MB-231 细胞凋亡(P<0.01),促进MDA-MB-231 细胞线粒体膜电位坍塌,提升MDA-MB-231 细胞的活性氧(ROS)水平(P<0.01),提升MDA-MB-231 细胞B细胞淋巴瘤-2 相关X蛋白(Bax)/B细胞淋巴瘤-2 蛋白(Bcl-2)的比值(P<0.01),上调MDA-MB-231 细胞色素C(Cyt-C)、信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)和抑癌基因53(P53)的蛋白水平(P<0.05,P<0.01),下调MDA-MB-231 细胞STAT3 的磷酸化水平(P<0.05,P<0.01);与RaA组比较,RaA联合NAC组可降低MDA-MB-231 细胞的ROS 水平(P<0.01),降低MDA-MB-231 细胞Bax/Bcl-2 的比值(P<0.01),下调MDA-MB-231 细胞 Cyt-C、活化胱天蛋白酶-3(active CASP3,CCASP3)和 P53 的蛋白水平(P<0.01),上调STAT3 磷酸化水平(P<0.01).结论:RaA通过激活ROS/STAT3/P53 信号通路诱导线粒体凋亡在体外发挥抗乳腺癌作用.
基金项目
湖北省卫生健康委员会2018-2019中医药科研项目(ZY2019Q021)