AD发病机制的新探索:轴浆运输障碍假说

A New Hypothesis for Early Pathogenesis in Alzheimer's Disease: Impaired Axonal Transport Mechanism

朱轶冰 ¹陆佩华 ¹盛祖杭²

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作者信息

1. 上海交通大学医学院神经生物学实验室,上海,200025
2. 上海交通大学医学院神经生物学实验室,上海,200025;美国国立健康研究所突触功能实验室,马里兰州,20892
折叠

摘要

阿尔采末病(Alzheimer's disease,AD)是一种以老年斑、神经纤维缠结、突触密度减少和神经元丢失为主要病理改变的神经退行性疾病.目前对该病发病机制解释普遍接受的是淀粉样沉淀假说.而最新研究发现,早在β淀粉样多肽(Aβ)沉积和神经纤维缠结出现之前就有另一种病理改变,即轴突肿胀的出现.并且这一病理改变是由轴浆运输障碍引起的,最终可以导致Aβ沉积、突触功能障碍等其它AD相关的病理变化.据此推测,各种原因引起的轴浆运输障碍导致了AD的发病.本文通过介绍轴浆运输假说及其相关实验依据,对近年来AD发病机制的最新研究进展和尚待解决的问题作一综述.

关键词

阿尔采末病/淀粉样前体蛋白/β淀粉样多肽/轴浆运输/轴浆肿胀

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基金项目

海外青年学者合作研究基金(39928001)

出版年

2008

生理科学进展

中国生理学会,北京大学

生理科学进展

CSTPCDCSCD北大核心

影响因子：0.635

ISSN：0559-7765

被引量3

参考文献量18

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