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CD8+T细胞在肝细胞癌中的耗竭机制

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在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中,抗原的持续刺激会使CD8+T细胞呈现耗竭状态,具体表现为CD8+T细胞表面抑制性受体(inhibitory receptors,IRs)持续性表达上调及共表达、表观遗传和转录谱发生改变,以及代谢呈现紊乱状态等,导致CD8+T细胞的增殖功能衰退,免疫功能逐渐丧失,进而引起CD8+T细胞死亡,最终使肿瘤细胞发生免疫逃逸.本文综述了目前对CD8+T细胞耗竭特征及机制的最新研究进展,为靶向耗竭CD8+T细胞的HCC免疫治疗提供借鉴.
The mechanism of CD8+T cell exhaustion in hepatocellular carcinoma
Under continuous antigen stimulation in hepatocellular carcinoma,CD8+T cells undergo an exhausted state through various mechanisms,which is characterized by sustained upregulation and co-expression of inhibitory receptors on the surface of CD8+T cells,as well as changes in epigenetic and transcriptional profiles,and metabolic disorders.These factors cause impaired proliferation function of CD8+T cells,progressive loss of immune function,and ultimately CD8+T cell death,resulting in immune escape of tumor cells.This article provides a review of the latest research progress on the occurrence,development,characteristics,and potential mechanisms of CD8+T cell exhaustion in hepatocellular carcinoma.It aims to serve as a reference for further mechanism research and targeted treatment of CD8+T cell exhaustion in hepatocellular carcinoma.

CD8+T cell exhaustionhepatocellular carcinomainhibitory receptortumor microenvironment

荆郭、詹天诚、宋万骞、袁永康、康宁、张强

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天津中医药大学,天津 301617

CD8+T细胞耗竭 肝细胞癌 抑制性受体 肿瘤微环境

国家自然科学基金项目国家自然科学基金项目国家级大学生创新创业训练计划项目

821044618227-422120231-0063010

2024

生命科学
国家自然科学基金委员会生命科学部 中国科学院生命科学与生物技术局 中国科学院生命科学和医学学部 中国科学院上海生命科学研究院

生命科学

CSTPCD
影响因子:0.542
ISSN:1004-0374
年,卷(期):2024.36(7)
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