生物技术通讯2020，Vol.31Issue(6) ：714-719.DOI:10.3969/j.issn.1009-0002.2020.06.015

MIR6766的抗百草枯功能及其分子机制初探

Molecules Mechanism of MIR6766 in Paraquat-Resistance Process

李娜 陈晨 董研博 王健 李山虎
生物技术通讯2020，Vol.31Issue(6) ：714-719.DOI:10.3969/j.issn.1009-0002.2020.06.015
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MIR6766的抗百草枯功能及其分子机制初探

Molecules Mechanism of MIR6766 in Paraquat-Resistance Process

李娜 1陈晨 1董研博 1王健 1李山虎1
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作者信息

  • 1. 军事医学研究院 生物工程研究所,北京 100850
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摘要

目的:利用人肺癌细胞系A549研究对百草枯的潜在耐药基因及可能的分子机制.方法:使用CRISPR/Cas9全基因组敲除文库,在人肺癌细胞系A549中筛选出抗百草枯基因MIR6766和POR,将它们的sgRNA序列与CRISPR-LentiV2载体连接,分别构建敲除MIR6766、POR的A549细胞系.Q-PCR验证MIR6766敲除情况,CCK8法验证百草枯耐药性,Western印迹验证MIR6766与POR的关系.结果:筛选出抗百草枯基因MIR6766,构建了MIR6766敲除细胞系.与对照细胞相比,MIR6766敲除细胞和POR敲除细胞均表现出明显的抗百草枯作用.MIR6766敲除的细胞系中POR基因的mRNA与蛋白表达水平降低.结论:MIR6766表达水平下降可能诱导肺癌细胞的抗百草枯表型,其可能机制为间接降低了POR的表达水平,进而减弱百草枯对细胞的毒性作用.这些工作为进一步研究MIR6766对百草枯抗性作用的分子机制奠定了基础.

关键词

百草枯/CRISPR/Cas9/MIR6766/细胞色素P450氧化还原酶

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出版年

2020
生物技术通讯
军事医学科学院生物工程研究所

生物技术通讯

CSTPCD
影响因子：0.385
ISSN：1009-0002
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参考文献量1
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