首页|基于miR-34a/SIRT1/PGC-1α通路探讨化瘀祛痰方对ApoE-/-AS小鼠肝脏脂质沉积的作用机制

基于miR-34a/SIRT1/PGC-1α通路探讨化瘀祛痰方对ApoE-/-AS小鼠肝脏脂质沉积的作用机制

扫码查看
原文链接
  • NETL
  • NSTL
  • 万方数据
目的 以miR-34a/SIRT1/PGC-1α信号通路为切入点探讨化瘀祛痰方对ApoE-/-AS小鼠肝脏脂质沉积的作用机制。方法 将C57BL/6J野生型小鼠7只作为空白对照组，21只ApoE-/-AS小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、瑞舒伐他汀组，每组7只。空白对照组小鼠给予正常饮食，模型组、辛伐他汀组和化瘀祛痰方组小鼠给予高脂饲料。8周后，辛伐他汀组和化瘀祛痰方组小鼠灌胃相应药物;空白对照组和模型组小鼠给予等体积生理盐水。全自动生化分析仪测定肝脏TC、TG、HDL、LDL水平;试剂盒检测肝脏游离脂肪酸含量;HE染色法，油红0染色观察肝脏组织形态学变化;实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)法测定 miR-34a、SIRT1、PPAR-α、PGC-1α 及 CPT1AmRNA 表达水平;Western Blot检测各组小鼠肝脏SIRT1、PPAR-α、PGC-1 α、CPT1A蛋白表达水平。结果 与空白对照组比较，模型组ApoE-/-小鼠血清、TG、TC及LDL-C水平升高(P＜0。05)，HDL-C水平降低(P＜0。05);游离脂肪酸含量升高;脂质沉积明显，肝细胞肿胀严重，存在大量脂滴;miR-34a基因表达水平降低(P＜0。05)，SIRT1、PPAR-α、PGC-1α、CPT1 A蛋白及mRNA表达水平降低(P＜0。05);与模型组比较，化瘀祛痰方组以及瑞舒伐他汀组ApoE-/-小鼠血清TG、TC和LDL-C水平降低(P＜0。05)，HDL-C水平升高(P＜0。05);游离脂肪酸含量降低;脂质沉积情况改善，肝脏细胞肿胀明显减轻，脂滴分布明显减少;游离脂肪酸含量下降;miR-34a基因表达水平升高(P＜0。05);SIRT1、PPAR-α、PGC-1α和CPT1AmRNA及蛋白表达水平升高(P＜0。05)。结论 化瘀祛痰方可能通过调控miR-34a/SIRT1/PGC-1α信号通路促进ApoE-/-AS小鼠脂肪酸β氧化，改善ApoE-/-AS小鼠肝脏脂质沉积情况，进而防治动脉粥样硬化的发生发展。

王翊丞、贾连群、隋国媛、王杰、张琦、王琪格、蔡浩冉

展开 >

辽宁中医药大学,辽宁沈阳 110847

辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室,辽宁沈阳 110847

动脉粥样硬化 脂肪酸β氧化 miR-34a SIRT1 化瘀祛痰方

国家自然科学基金

82074145

2024

10.3969/j.issn.1008-0805.2024.01.04

时珍国医国药
时珍国医国药杂志社

时珍国医国药

北大核心
影响因子：0.887
ISSN：1008-0805
年,卷(期)：2024.35(1)
  • 23