目的 观察电针对围术期神经认知障碍(PND)大鼠海马线粒体功能和沉默信息调节因子1(Sirt1)/核因子-κB(NF-κB)通路的影响,探讨电针改善PND的作用机制.方法 将96只雌性SD老年大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和激动剂组,每组24只.每组再按照术后3、7 d分为两个亚组,每亚组12只.模型组、电针组和激动剂组行剖腹探查术建立PND大鼠模型.电针组给予"百会"和双侧"内关"电针治疗,术前2天开始,每天1次,每次20-30 min.激动剂组认知训练开始时腹腔注射白藜芦醇(10 mg/kg),每天1次,连续7d.Morris水迷宫检测大鼠认知功能,ELISA法检测海马线粒体呼吸链复合物Ⅰ和Ⅳ的含量,流式细胞术检测海马线粒体膜电位(MMP)水平,Western blot法和荧光定量PCR法检测Sirt1、NF-KB蛋白和mRNA表达水平.结果 与对照组比较,术后3、7 d模型组逃避潜伏期明显延长(P<0.01,P<0.05),平台穿越次数明显减少(P<0.01,P<0.05);术后3、7 d海马线粒体呼吸链复合物Ⅰ和Ⅳ含量、MMP水平、Sirtl蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.01),NF-κB p65蛋白和mRNA表达水平明显升高(P<0.01).与模型组比较,术后3 d电针组和激动剂组逃避潜伏期明显缩短(P<0.01,P<0.05),平台穿越次数明显增加(P<0.01,P<0.05);术后7 d逃避潜伏期缩短,平台穿越次数增加,但差异均无统计学意义(P>0.05);术后3d海马线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ含量均明显增加(P<0.01);术后7 d线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ含量差异均无统计学意义(P>0.05);术后3、7 d海马MMP、Sirt1蛋白和mRNA水平明显升高(P<0.01,P<0.05),NF-κB p65蛋白和mRNA水平明显降低(P<0.01).结论 电针可以调控PND大鼠海马线粒体功能,改善认知功能,Sirt1/NF-κB信号通路可能参与其中.