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大黄灵仙方调节p38MAPK信号通路相关因子减轻胆管细胞炎症反应

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目的 基于p38MAPK信号通路探讨大黄灵仙方防治胆管炎症的作用机制。方法 将SD大鼠胆管上皮细胞随机分为空白组、LPS 模型组(20mg/L)、LPS+中药组(20mg/L+10%含药血清)、LPS+SB203580 组(20mg/L+0。5μmol/L)。除空白组外,其余3组采用LPS(20mg/L)体外干预建立胆管炎症细胞模型。光镜下观察细胞形态学变化,激光共聚焦显微镜下观察胆管上皮细胞骨架的变化,RT-qPCR及Western Blot检测各组胆管上皮细胞髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、转化生长因子-β活化激酶1结合蛋白2(TAB2)、细胞凋亡信号调节激酶1(ASK1)、丝裂原活化蛋白激酶激酶3(MKK3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达水平。结果 与空白组相比,LPS模型组胆管上皮细胞形态变小扁圆,突触减少,细胞死亡增多,细胞骨架排列紊乱,Myd88、TRAF6、TAB2、ASK1、MKK3蛋白及mRNA表达量均明显增加(P<0。05);与模型组相比,LPS+中药组和LPS+SB203580组中胆管上皮细胞呈不规则形,突触增多,细胞骨架排列有序,Myd88、TRAF6、TAB2、ASK1、MKK3则明显降低,差异均具统计学差异(P<0。05)。结论 胆管细胞炎症反应过程中p38MAPK信号通路关键因子出现表达异常,大黄灵仙方能够通过抑制p38MAPK信号通路关键因子表达以缓解胆管炎症反应。

俞渊、杨文、马天如、甘苡榕、庞浇安、肖丽君、刘春丽

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胆管炎症 胆管上皮细胞 p38MAPK信号通路 大黄灵仙方

2024

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时珍国医国药杂志社

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北大核心
影响因子:0.887
ISSN:1008-0805
年,卷(期):2024.35(3)