目的 探究定喘颗粒调控肺泡巨噬细胞M1/M2极化平衡干预幼鼠呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎的机制.方法 将幼龄大鼠随机分为正常组、模型组、干预组.采用RSV滴鼻法复制RSV幼鼠肺炎模型,造模成功后开始进行药物干预,于第7天进行取材.根据双腔体描记法检测幼龄大鼠气道阻力,肺湿干重计算肺组织湿/干重比值,苏木精-伊红染色法观察肺组织病理形态,流式细胞仪检测肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞M1/M2表型极化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-o)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)的含量.结果 气道阻力方面,与正常组相比较,模型组显著升高(P＜0.05);与模型组相比较,干预组显著降低(P＜0.05).肺组织病理评分与肺湿干比方面,与正常组比较,模型组、干预组均增高(P均＜0.05);与模型组比较,干预组均降低(P均＜0.05).M1表型极化方面,与正常组比较,模型组、干预组显著增多(P＜0.05);与模型组比较,干预组显著减少(P＜0.05);M2表型极化方面,与正常组比较,模型组显著减少(P＜0.05);与模型组比较,干预组显著增多(P＜0.05);细胞因子含量方面,与正常组比较,模型组、干预组BALF中IL-6、TNF-α含量显著升高(P均＜0.05);IL-10、TGF-β含量显著降低(P均＜0.05);与模型组比较,干预组BALF中IL-6、TNF-α含量显著降低(P均＜0.05);IL-10、TGF-β含量显著升高(P均＜0.05).结论 定喘颗粒可抑制RSV肺炎幼鼠肺泡巨噬细胞中M1型巨噬细胞极化,降低IL-6、TNF-α促炎性细胞因子的含量;促进M2型巨噬细胞极化,升高IL-10、TGF-β抗炎性细胞因子的含量,调控M1/M2极化平衡,减轻肺炎性组织损伤,抑制气道炎症,降低气道阻力.
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