三七总皂苷介导PI3K/AKT/Bcl-2信号通路调节MC3T3-E1自噬和凋亡治疗激素性股骨头坏死

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中文摘要：目的探讨三七总皂苷(PNS)调控PI3K/AKT/Bcl-2通路调节MC3T3-E1自噬和凋亡并改善股骨头坏死大鼠股骨头病理变化的分子机制。方法在体外，MC3T3-E1细胞分为空白组、激素组、三七总皂苷组(PNS组)和PI3K/AKT通路抑制剂组。在体内，动物分为空白组、模型组和治疗组。用免疫印迹法分析PNS对激素环境下MC3T3-E1的PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、Bcl-2蛋白的影响;以碱性磷酸酶检测法观察MC3T3-E1成骨分化，茜素红实验检测MC3T3-E1成骨分化过程中钙盐沉积情况。用免疫组织化学法观察各组大鼠股骨头Bel-2蛋白的表达;HE染色用于观察各组大鼠股骨头的病理变化。结果细胞实验中，免疫印迹实验显示:和空白组比较，激素组的p-PI3K和p-AKT蛋白显著性上调(P＜0。05)，而Bel-2明显下调(P＜0。05)，PNS逆转了这一趋势;和PNS组比较，抑制剂组无显著性差异(P＞0。05)。激素组的碱性磷酸酶和茜素红检测发现MC3T3-E1成骨分化能力明显弱于空白组，而PNS显著提高了其成骨分化能力。动物实验中，和空白组比较，免疫组化发现模型组的Bel-2蛋白显著性下调(P＜0。05)，和模型组比较，PNS显著提高了 Bel-2蛋白表达(P＜0。05);HE染色发现，和空白组比较，模型组的骨小梁明显稀疏，塌陷增多，脂肪空泡明显增多，而PNS逆转了这一趋势。结论三七总皂苷可提高激素环境下MC3T3-E1细胞的成骨能力，改善激素性股骨头坏死大鼠模型股骨头病理变化，其机制可能与调控PI3K/AKT/Bcl-2信号通路促进成骨细胞自噬和减少凋亡相关。

作者：

田照、曾平、刘金富、容向宾、丁强、陶红成、李晁辉、李豪

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作者单位：

广西中医药大学,广西南宁 530200

广西中医药大学第一附属医院,广西南宁 530022

广西中医药大学附属瑞康医院,广西南宁 530011

关键词：

三七总皂苷股骨头坏死 PI3K/AKT通路自噬凋亡 MC3T3-E1

基金：

国家自然科学基金广西壮族自治区博士研究生创新项目

项目编号：

82160913YCBZ2022125

出版年：

2024

DOI：

10.3969/j.issn.1008-0805.2024.06.18

时珍国医国药

时珍国医国药杂志社

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影响因子：0.887

ISSN：1008-0805

年,卷(期)：2024.35(6)