目的 探讨三七总皂苷(PNS)调控PI3K/AKT/Bcl-2通路调节MC3T3-E1自噬和凋亡并改善股骨头坏死大鼠股骨头病理变化的分子机制.方法 在体外,MC3T3-E1细胞分为空白组、激素组、三七总皂苷组(PNS组)和PI3K/AKT通路抑制剂组.在体内,动物分为空白组、模型组和治疗组.用免疫印迹法分析PNS对激素环境下MC3T3-E1的PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、Bcl-2蛋白的影响;以碱性磷酸酶检测法观察MC3T3-E1成骨分化,茜素红实验检测MC3T3-E1成骨分化过程中钙盐沉积情况.用免疫组织化学法观察各组大鼠股骨头Bel-2蛋白的表达;HE染色用于观察各组大鼠股骨头的病理变化.结果 细胞实验中,免疫印迹实验显示:和空白组比较,激素组的p-PI3K和p-AKT蛋白显著性上调(P＜0.05),而Bel-2明显下调(P＜0.05),PNS逆转了这一趋势;和PNS组比较,抑制剂组无显著性差异(P＞0.05).激素组的碱性磷酸酶和茜素红检测发现MC3T3-E1成骨分化能力明显弱于空白组,而PNS显著提高了其成骨分化能力.动物实验中,和空白组比较,免疫组化发现模型组的Bel-2蛋白显著性下调(P＜0.05),和模型组比较,PNS显著提高了 Bel-2蛋白表达(P＜0.05);HE染色发现,和空白组比较,模型组的骨小梁明显稀疏,塌陷增多,脂肪空泡明显增多,而PNS逆转了这一趋势.结论 三七总皂苷可提高激素环境下MC3T3-E1细胞的成骨能力,改善激素性股骨头坏死大鼠模型股骨头病理变化,其机制可能与调控PI3K/AKT/Bcl-2信号通路促进成骨细胞自噬和减少凋亡相关.
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