目的 利用脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症反应模型和基因集富集分析(GSEA)方法，从通路水平探析补肺方及其配伍干预慢性阻塞性肺疾病的作用机制。方法 通过LPS诱导巨噬细胞建立炎症反应模型，给予补肺方所含中药分别处理，并进行高通量测序得到相应的基因表达谱数据。通过GSEA方法，筛选在巨噬细胞炎症反应样本中显著扰动的通路，基于富集评分(NES)鉴定每味中药处理后失调方向发生显著逆转的通路，揭示补肺方及其配伍对炎症的干预机制。结果 以得到的244条巨噬细胞炎症反应相关通路为基础，结果显示补肺方显著逆转通路的NES为-720。02，其中补肺气配伍为-163。72，止咳化痰配伍为-369。75，活血配伍为-186。55;补肺方可显著逆转158条通路(逆转率为64。75％)，其中补肺气配伍、止咳化痰配伍、活血配伍显著逆转的通路分别为87、133、100条，逆转率为35。66％、54。51％、40。98％。Regulation of T cell mediated immunity等51条通路在三个配伍中均被显著逆转。Positive regulation of interleukin 12 produc-tion 等通路在补肺气配伍中特异逆转。Negative regulation of viral entry into host cell等通路在止咳化痰配伍中特异逆转。Chronic inflammatory response等通路在活血配伍中特异逆转。结论 补肺方各配伍逆转巨噬细胞炎症反应相关通路的数量及强度均依次为止咳化痰、活血、补肺气配伍。补肺方可通过各配伍逆转regulation of T cell mediated immunity等共性通路及positive regulation of interleukin 12 production等特异性通路抑制炎症反应。
NETL
NSTL
万方数据
