秦艽醇提物激活AMPK通路抑制乙醇诱导的HepG2细胞脂质蓄积

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中文摘要：目的观察秦艽醇提物(GEE)通过调控AMPK通路缓解乙醇诱导的HepG2细胞脂质蓄积的作用机制。方法 MTT法检测GEE对乙醇诱导的HepG2细胞活力的影响。细胞分为正常组、乙醇组、乙醇+DMSO组、乙醇+Compound C+GEE组和乙醇+GEE组。油红O染色观察细胞中脂质蓄积情况;比色法检测细胞中TG含量。Western blot和qRT-PCR法检测细胞中AMPK通路相关蛋白和基因表达。结果 GEE能够显著增加乙醇诱导后的细胞活力。与乙醇组比较，乙醇+GEE组细胞红染物质明显减少;与乙醇+GEE组比较，乙醇+Compound C+GEE组细胞内红染物质显著增加。与乙醇组比较，乙醇+GEE组TG含量显著降低;与乙醇+GEE组比较，乙醇+Compound C+GEE组细胞TG含量显著升高。与乙醇组比较，乙醇+GEE组p-AMPK、PPARα和CPT-1蛋白表达明显上调，且SREBP-1、ACC-1和Fasn蛋白表达显著下调;与乙醇+GEE组比较，乙醇+Compound C+GEE组p-AMPK、PPARα和CPT-1蛋白表达显著下调，且SREBP-1、ACC-1和Fasn蛋白表达明显上调。与乙醇组比较，乙醇+GEE组PPARα和CPT-1 mRNA表达明显上调，且SREBP-1、ACC-1和Fasn mRNA表达明显下调;与乙醇+GEE组比较，乙醇+Compound C+GEE组PPARα和CPT-1 mRNA表达显著下调，且SREBP-1、ACC-1和Fasn mRNA表达显著上调。结论 GEE抑制乙醇诱导的HepG2细胞脂质蓄积的作用与激活AMPK通路密切相关。

作者：

曹后康、席少阳、马晓辉、张可锋、晋玲

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作者单位：

甘肃中医药大学,甘肃兰州 730000

桂林医学院,广西桂林 451199

关键词：

秦艽醇提物 AMPK通路脂质蓄积酒精性肝病

出版年：

2024

DOI：

10.3969/j.issn.1008-0805.2024.08.03