基于JAK2/STAT3信号通路探讨补坎益离汤改善GERD大鼠食管线粒体氧化损伤的机制研究

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中文摘要：目的基于JAK2/STAT3信号通路探讨补坎益离汤改善胃食管反流病(Gastroesophageal Reflux Disease，GERD)大鼠食管组织线粒体氧化损伤的作用机制。方法 28只SD大鼠随机选取5只作为假手术组，其余大鼠采用十二指肠吻合术构建GERD大鼠模型，第6周随机选取3只验证模型成功后将造模大鼠按照随机数字表法分为模型组、补坎益离汤低、中、高剂量(8。85、17。7、35。4g·kg-1)组，期间观察并记录大鼠一般情况，每组各5只，疗程共5周。光镜下观察大鼠食管病理组织学结构，并进行食管黏膜损伤指数评分;化学发光法检测食管组织ATP水平，免疫荧光检测食管组织ROS水平、Ca2+浓度，免疫组化(IHC)检测食管下段组织中JAK2、STAT3蛋白量，蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白水平。结果 GERD模型大鼠毛发无光泽，略有结节，精神不振，可见食物残渣反流至口角，光镜下观察食管黏膜组织结构紊乱，黏膜上皮增生，固有层乳头延长，可见炎症细胞浸润，黏膜下层可见出血，食管黏膜损伤指数评分增加。经补坎益离汤低、中、高剂量干预后，大鼠毛发及精神改善，食管黏膜结构基本恢复正常，黏膜上皮未见明显增生，黏膜下层少量出血，食管黏膜损伤指数评分降低。与假手术组相比，模型组大鼠食管组织ATP含量显著降低，ROS、Ca2+含量显著上升(P＜0。01)，JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3相对表达量均显著升高(P＜0。01);与模型组相比，补坎益离汤中、高剂量组大鼠食管组织ATP含量显著上升，ROS、Ca2+含量显著下降(P＜0。01)，JAK2、STAT3、P-STAT3相对表达量均显著下降(P＜0。01)。结论 JAK2/STAT3信号通路被激活导致线粒体氧化损伤与GERD发病密切相关;补坎益离汤可以有效修复GERD大鼠食管黏膜组织损伤，其机制可能与补坎益离汤抑制JAK2/STAT3信号通路改善线粒体氧化损伤有关。

作者：

杨成宁、陈南、王宇青、黎丽群、刘礼剑、陈广文

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作者单位：

广西中医药大学第一附属医院,广西南宁 530023

广西中医药大学研究生学院,广西南宁 530001

关键词：

胃食管反流病补坎益离汤线粒体氧化损伤 JAK2/STAT3信号通路

出版年：

2024

DOI：

10.3969/j.issn.1008-0805.2024.08.07