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基于肠道MAPK通路探究参芪颗粒改善C-BSA诱导膜性肾病大鼠肠肾损伤的作用机制

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目的 探究参芪颗粒对C-BSA诱导的膜性肾病大鼠肠肾损伤的保护作用。方法 使用阳离子牛血清白蛋白(C-BSA)诱导膜性肾病大鼠模型(SD)，造模成功后将实验组分为模型组(Mod)、环孢素组(CsA)，中药组(SQ);选不造模小鼠另设为正常组(Con)。干预4周后，PAS染色查看肾脏肠道病理，免疫组化查看肠道炎症因子IL-1β、TNF-α表达，蛋白印迹法检测肠道E-cadherin、ZO1、P-ERK、ERK、p-p38、p38MAPK蛋白表达。结果 与Con组相比，Mod组动物PAS肾脏病理出现明显肾小球肿胀、肾小球基底膜缎带样、空泡样改变，肠道PAS病理发现杯状细胞肿大，免疫组化发现肠道炎症因子 IL-1β、TNF-α 表达升高;Western blot 结果发现 E-cadherin、ZO1、P-ERK/ERK、p-p38/p38 表达降低。与Mod组相比SQ组与CsA组肾脏肾小球肿胀程度减轻、小球基底膜缎带样、空泡样损伤程度改善，肠道杯状细胞肿胀程度减轻，肠道炎症因子IL-1β、TNF-α表达降低，肠道紧密连接蛋白ZO1表达升高、肠道粘附蛋白E-cadherin、信号通路蛋白p-ERK/ERK、p-p38/p38表达升高。结论 SQ可以改善C-BSA诱导的膜性肾病大鼠肾脏损伤。其作用机制可能与降低肠道炎症因子、激活肠道MAPK通路调节ERK、p38蛋白的磷酸化、维持肠道紧密连接蛋白ZO1和E钙粘蛋白的表达、改善受损的肠道黏膜屏障有关。

郭小平、吴燕升、魏丽凤、雍军、徐睿、王琳

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上海中医药大学附属龙华医院,上海 200032

参芪膜肾颗粒 肠肾损伤 MAPK通路 紧密连接蛋白 E-钙粘蛋白

2024

10.3969/j.issn.1008-0805.2024.09.12

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时珍国医国药杂志社

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北大核心
影响因子：0.887
ISSN：1008-0805
年,卷(期)：2024.35(9)