摘要
目的 探究参芪颗粒对C-BSA诱导的膜性肾病大鼠肠肾损伤的保护作用.方法 使用阳离子牛血清白蛋白(C-BSA)诱导膜性肾病大鼠模型(SD),造模成功后将实验组分为模型组(Mod)、环孢素组(CsA),中药组(SQ);选不造模小鼠另设为正常组(Con).干预4周后,PAS染色查看肾脏肠道病理,免疫组化查看肠道炎症因子IL-1β、TNF-α表达,蛋白印迹法检测肠道E-cadherin、ZO1、P-ERK、ERK、p-p38、p38MAPK蛋白表达.结果 与Con组相比,Mod组动物PAS肾脏病理出现明显肾小球肿胀、肾小球基底膜缎带样、空泡样改变,肠道PAS病理发现杯状细胞肿大,免疫组化发现肠道炎症因子 IL-1β、TNF-α 表达升高;Western blot 结果发现 E-cadherin、ZO1、P-ERK/ERK、p-p38/p38 表达降低.与Mod组相比SQ组与CsA组肾脏肾小球肿胀程度减轻、小球基底膜缎带样、空泡样损伤程度改善,肠道杯状细胞肿胀程度减轻,肠道炎症因子IL-1β、TNF-α表达降低,肠道紧密连接蛋白ZO1表达升高、肠道粘附蛋白E-cadherin、信号通路蛋白p-ERK/ERK、p-p38/p38表达升高.结论 SQ可以改善C-BSA诱导的膜性肾病大鼠肾脏损伤.其作用机制可能与降低肠道炎症因子、激活肠道MAPK通路调节ERK、p38蛋白的磷酸化、维持肠道紧密连接蛋白ZO1和E钙粘蛋白的表达、改善受损的肠道黏膜屏障有关.
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