摘要
目的 研究清解化攻方基于P2X7R/NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜屏障的保护作用及潜在作用机制.方法 制备SAP大鼠模型,使用乌司他丁和清解化攻方干预后,采集各组大鼠血清、胰腺和回肠组织.HE染色观察胰腺和回肠组织病理变化;ELISA检测血清内毒素、D-乳酸含量;Western Blot法检测回肠组织P2X7R、p-IKK、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达情况;IHC检测回肠组织MUC-2和Claudin-1蛋白表达;透射电境观察回肠组织线粒体自噬情况.结果 与正常组相比,模型组胰腺及回肠组织出现明显的病理改变,血清内毒素、D-乳酸含量明显升高(P＜0.05),P2X7R、p-IKK、p-IκBα、p-NF-κB p65 蛋白表达水平上调(P＜0.05),Muc-2 和 Claudin-1 蛋白表达明显降低(P＜0.05);回肠组织线粒体数量减少,膜厚度增加,结构空洞,自噬小体减少;与模型组比较,清解化攻方各组和乌司他丁组大鼠胰腺及回肠组织病理损伤均缓解,血清内毒素、D-乳酸含量降低(P＜0.05);P2X7R、p-IKK、p-IKBα、p-NF-κBp65蛋白表达水平下调(P＜0.05);MUC-2和Claudin-1蛋白表达量升高(P＜0.05);回肠组织线粒体数量增多,结构较完整,自噬小体增多.结论 清解化攻方可以调控P2X7R/NF-κB信号通路,减轻炎症反应,起到改善SAP大鼠肠黏膜屏障损伤作用.
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