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基于SIRT1介导的线粒体自噬研究膝痹宁Ⅱ联合脂肪干细胞外泌体保护软骨细胞的作用机制

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目的 通过SIRT1介导的线粒体自噬，探讨膝痹宁Ⅱ(XBN)和脂肪干细胞外泌体(ADSC-Exos)单独及联合应用保护膝骨关节炎(KOA)软骨细胞的作用机制。方法 大鼠软骨细胞随机分为空白组(CON组)、模型组(KOA组)、外泌体组(EXOs组)、膝痹宁Ⅱ含药血清组(XBN组)、膝痹宁Ⅱ含药血清+外泌体组(XBN+EXOs组)，观察膝痹宁Ⅱ含药血清及ADSC-Exos对退变软骨细胞的影响。将大鼠软骨细胞分为空白组(CON组)、模型组(KOA组)、膝痹宁Ⅱ含药血清+外泌体组(XBN+EXOs组)、膝痹宁Ⅱ含药血清+外泌体+EX-527组(EX-527组)，基于SIRT1介导的线粒体自噬观察膝痹宁Ⅱ含药血清联合ADSC-Exos对退变软骨细胞的影响。观察软骨细胞病理形态、线粒体自噬水平、软骨细胞退变相关蛋白及线粒体自噬相关蛋白表达水平。结果 外泌体示踪显示，ADSC-Exos能与软骨细胞线粒体结合。病理染色结果显示，经LPS干预后软骨细胞发生退变，ADSC-Exos和XBN含药血清联合干预可改善软骨退变;加SIRT1抑制剂EX-527后，其对软骨细胞损伤修复作用明显下降。与CON组比较，KOA组软骨细胞线粒体自噬水平下降(P＜0。05)，软骨细胞MMP3、MMP13、ADAMTS5 蛋白表达水平明显升高(P＜0。05)，Collagen Ⅱ、TIMP1、ACAN、PINK1、Parkin、p62 和 LC3A/B 蛋白表达水平明显降低(P＜0。05)。与KOA组比较，各治疗组软骨细胞线粒体自噬水平升高(P＜0。05)，软骨细胞MMP3、MMP13、ADAMTS5 蛋白表达水平降低(P＜0。05)，Collagen Ⅱ、TIMP1、ACAN、PINK1、Parkin、p62 和 LC3A/B 蛋白表达水平升高(P＜0。05)。其中，XBN+Exos组改变最明显。SIRT1抑制剂EX-527干预后，这种调节作用明显降低(P＜0。05)。结论 ADSC-Exos和XBN含药血清均能通过激活SIRT1/PINK1/Parkin信号通路，增强线粒体自噬，改善线粒体功能，延缓软骨细胞退变，且二者联合具有增效作用。

康俊峰、姜众会、揭立士、伏厚宇、施蕾、苏子珊、廖太阳、张立、梅伟、李晓辰、茆军、王培民

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南京中医药大学附属医院,江苏南京 210004

山西中医药大学附属医院,山西太原 030024

中国中医科学院西苑医院山西医院,山西太原 030024

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南京中医药大学第一临床医学院,江苏南京 210023

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脂肪干细胞外泌体 膝痹宁Ⅱ 线粒体自噬 软骨细胞 膝骨关节炎

2024

10.3969/j.issn.1008-0805.2024.10.03

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影响因子：0.887
ISSN：1008-0805
年,卷(期)：2024.35(10)