摘要
目的 基于IL-17及其介导的NF-κB/p38MAPK信号活化探究康妇消炎栓(KFXYS)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞的抗炎作用.方法 探索LPS最佳浓度及培养时间,制备大鼠低、中、高剂量康妇消炎栓含药血清,建立LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型,将细胞分为空白组、LPS组、LPS+KFXYS低剂量组、LPS+KFXYS中剂量组、LPS+KFX-YS 高剂量组;ELISA 检测炎症因子 IL-17、IL-1β、IL-6、TNF-α 的表达,qPCR 检测 p38MAPK、NF-κB p65 的 mRNA 水平,Western Blot检测p38MAPK、NF-κB p65及IκBα的蛋白表达.结果 0.5μg/mLLPS培养24小时RAW264.7细胞活力最强;与LPS组比较,KFXYS各剂量组炎症因子IL-17、L-1β、IL-6、TNF-α含量显著降低,p38MAPK、NF-κB p65 mR-NA水平明显下调,NF-κBp65、p38MAPK蛋白表达下降,KFXYS中剂量组IκBα蛋白表达上升,KFXYS低剂量和高剂量组IκBα蛋白表达有下降趋势.结论 康妇消炎栓可抑制IL-17及其介导的NF-κBp65、p38MAPK活化,阻止促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β释放发挥抗炎作用.
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