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慢病毒介导的KIAA1199表达下调对肝癌HuH-7细胞增殖和凋亡的影响及机制

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目的 研究慢病毒介导的KIAA1199表达下调对肝癌HuH-7细胞增殖和凋亡的影响及机制.方法 肝癌HuH-7细胞感染LV3-KIAA1199 shRNA慢病毒,qRT-PCR和Western blotting测定下调效果,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡.Western blotting检测激活的Caspase-3(C-Caspase-3)、激活的Caspase-9(C-Caspase-9)、β-catenin、C-myc蛋白表达.用Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl处理感染LV3-KIAA1199 shRNA慢病毒的肝癌细胞,检测细胞增殖、凋亡变化.结果 感染LV3-KIAA1199 shRNA慢病毒的肝癌HuH-7细胞中KIAA1199 mRNA和蛋白水平均下降,细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,细胞中C-Caspase-3、C-Caspase-9表达水平升高,β-catenin、C-myc蛋白表达水平下降.Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl可以逆转下调KIAA1199对肝癌细胞增殖抑制和凋亡促进作用.结论 慢病毒介导的KIAA1199表达下调通过阻断Wnt/β-catenin信号诱导肝癌HuH-7细胞增殖抑制和凋亡增加.
Effect and its mechanism of lentivirus-mediated down-regulation of KIAA1199 on proliferation and apoptosis of liver cancer HuH-7 cells

王立蓉、戴峰、孙小峰

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南京市第二医院消化科,江苏南京 210009

南京市第二医院肝脏肿瘤科, 江苏南京 210009

南京市第二医院江苏省肿瘤医院内科,江苏南京 210009

肝癌 KIAA1199 增殖 凋亡 Wnt/β-catenin信号

2020

胃肠病学和肝病学杂志
郑州大学

胃肠病学和肝病学杂志

CSTPCD
影响因子：1.029
ISSN：1006-5709
年,卷(期)：2020.29(1)
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