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二甲双胍靶向Notch信号通路抑制胰腺癌干细胞自我更新

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目的 探讨二甲双胍对胰腺癌干细胞自我更新及其Notch信号通路活性的影响.方法 通过细胞球培养法获取Panc1胰腺癌干细胞.通过CCK-8检测二甲双胍对Panc1普通胰腺癌细胞和胰腺癌干细胞的半数抑制浓度(IC50).通过CCK-8检测二甲双胍对Panc1胰腺癌干细胞自我更新能力的抑制;通过实时定量PCR检测二甲双胍对Panc1胰腺癌干细胞中Notch4、DLL1、DLL3、Jagged1和HES1 mRNA水平的影响.结果 Panc1普通胰腺癌细胞悬浮培养于干细胞培养基后,全部细胞聚集成球状、团块状;5 d后悬浮培养得到的Panc1胰腺癌干细胞与Panc1普通胰腺癌细胞相比体积小,呈梭形或圆形.二甲双胍对Panc1普通胰腺癌细胞的IC50为27.97 mmol/L,对Panc1胰腺癌干细胞的IC50为16.10 mmol/L.在加入20 mmol/L二甲双胍后,体外培养的Panc1胰腺癌干细胞增殖能力明显受到抑制(P<0.01),细胞中Notch4、DLL1、DLL3、Jagged1、HES1 mRNA水平明显下调(P<0.01).结论 二甲双胍对Panc1胰腺癌干细胞的IC50低于对Panc1普通胰腺癌细胞的IC50,提示Panc1胰腺癌干细胞对二甲双胍更为敏感;二甲双胍可抑制Panc1胰腺癌干细胞自我更新,并可显著抑制其Notch信号通路活性,提示抑制该通路活性可能是二甲双胍抑制胰腺癌干细胞自我更新的机制之一.
Metformin inhibits the self-renewal of pancreatic cancer stem cells targeting Notch signaling pathway

宁晓燕、陈晓武、柳勤译、蔡少薇、许鸣

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广东省第二人民医院消化科,广东广州 510317

二甲双胍 胰腺癌干细胞 自我更新 Notch信号通路

广东省医学科学技术研究基金广东省中医药局科研项目2015年广东省第二人民医院引进人才科研启动基金

A201644220162004

2020

胃肠病学和肝病学杂志
郑州大学

胃肠病学和肝病学杂志

CSTPCD
影响因子：1.029
ISSN：1006-5709
年,卷(期)：2020.29(2)
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