摘要
[目的]探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)氧化应激(oxidative stress,OS)损伤的保护机制,为进一步研发预防高原缺氧药物提供理论依据.[方法]将HUVEC分为以下5组:(1)对照组:不给予任何处理.(2)模型组:细胞培养液中加入终浓度450μmol/L的H202培养2h.(3)、(4)和(5)OMT预处理组:分别将10、20和30 μmol/L OMT加入细胞培养基中预处理12h,再向其加入终浓度为450 μmol/L的H2O2培养2h.观察5组细胞的代谢活力、细胞形态、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽还原酶(glutathione,GSH)活性、细胞凋亡情况和B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemias-2,Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(bcl-2 associated x protein,Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,Caspase3)、心肌组织核因子相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白表达水平.[结果]与模型组比较,OMT低、中、高预处理组细胞形态逐渐恢复,代谢活力显著升高;细胞上清液中LDH漏出量降低,细胞内SOD、GSH活性增加,MDA含量下降;细胞凋亡率降低;Bax、Caspase3蛋白水平表达下降,Bcl-2、Nrf2、HO-1蛋白水平表达升高,具有统计学意义(P＜0.05).[结论]OMT通过提高细胞内源性抗氧化酶活性、上调Nrf2/HO-1信号通路及抑制细胞线粒体凋亡途径保护OS损伤的HUVEC细胞.
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