摘要
[目的]探讨三七皂苷对晚期糖基化终产物(advanced glycation end-products,AGEs)诱导的人肾小管上皮细胞HK-2转分化的影响及可能机制.[方法]将体外培养的HK-2细胞分为6组:牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)阴性对照组、AGEs组、AGEs+三七皂苷(0.2、0.05 mg/ml)干预组、AGEs+ p38MAPK抑制剂SB203580组、AGEs+三七皂苷(0.2 mg/ml)+SB203580组.ELISA法检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)水平,实时定量PCR检测细胞TGF-β1、FN mRNA表达,Western blotting检测α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)及磷酸化p38MAPK (p-p38MAPK)蛋白表达.[结果]AGEs可诱导HK-2细胞TGF-β1、FN mRNA和分泌水平增加,α-SMA、p-p38MAPK蛋白表达增加,E-cadherin蛋白表达降低(P＜0.05).三七皂苷和SB203580均可抑制AGEs的上述作用,而三七皂苷和SB203580联用可进一步抑制AGEs诱导的TGF-β1、α-SMA高表达及E-cadherin低表达(P＜0.05).p38MAPK蛋白表达无显著变化.[结论]三七皂苷能够抑制AGEs诱导的HK-2细胞转分化,其作用可能与下调TGF-β1、p-p38MAPK表达,调控α-SMA、E-cadherin表达相关.
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