中文摘要： 目的:研究黄芪多糖联合携带HIF-1α和KGF双基因重组减毒沙门菌(TPHK)对应激损伤的氧化应激和炎症的防护作用.方法:通过服用TPHK和黄芪多糖,在低氧舱内模拟高原低氧水浸复合应激方法制造大鼠应激性模型,实验分为空白组(N组)、模型组(M组)、TPHK组(T组)、黄芪组(H组)、TPHK+黄芪组(L组)),在造模后3d、5d、7d分别取大鼠血液,胃肠组织,粪便进行检测;RT-PCR检测结肠组织中HIF-1α及KGF基因表达;检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;ELISA方法检测结肠组织中IL-17的表达水平.结果:T组、H组及L组HIF-1α表达量在应激3d后均明显升高;T组和L组KGF相对表达量较M组均明显升高(P＜0.05),且在应激5d、7d后继续保持上升趋势.低氧应激5d、7d时H组、T组及L组SOD不同程度上升(P＜0.05);M组血清MDA含量在低氧应激3d、5d、7d时显著升高(P＜0.05),7d后H组、T组MDA显著上升(P＜0.05).低氧应激3d、5d时,H、T、L组IL-17表达显著低于M组(P＜0.05或P＜0.01),应激7d时,H、T组较M组表达无差异,而L组IL-17表达显著低于M、H、T组(P＜0.01),且L组较H、T组IL-17表达均显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:TPHK在应激损伤的肠道能够高效表达目的蛋白KGF和HIF-1α,TPHK和黄芪多糖单独和联合使用均可显著提高SOD活性,降低MDA、IL-17水平,发挥抗氧化应激和抑制炎症反应的保护作用,且以两者联合应用效果更好.
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