目的:利用Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)抑制一氧化氮合酶(NOS).观察大鼠主动脉平滑肌血红素氧合酶-一氧化碳(HO/CO)和一氧化氮合晦-一氧化氮(NOS/NO)两系统在运动中的相互作用.方法:检测主动脉平滑肌血红素氧合酶(HO)活性,一氧化碳(CO)生成量及血清一氧化氮(NO).结果:运动训练组HO及CO比对照组上升了81%,83%,NOS抑制组的HO和CO分别比对照组上升了34%,50%;而运动+NOS抑制组的HO和CO比对照组分别上升了135%、116%.运动+NOS抑制组的HO和CO值比单纯NOS抑制组分别上升了76%、44%.结论:运动可激发HO-CO活性,通过cGMP等机制改善血管舒张反应性,抑制平滑肌增殖及血小板活化,是对NO-cGMP机制的补充;当NOS/NO功能障碍时,运动者HO-CO的代偿可更强;NOS/NO与HO/CO存在相互代偿调节.
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