目的 探讨Mitsugumin-53(MG53)对小鼠抑郁样行为及海马炎症损伤的影响.方法 24只成年雄性C57BL/6N小鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)组和LPS+MG53组,每组8只.糖水偏好实验和悬尾实验(TST)评估小鼠抑郁样行为;免疫荧光法检测海马小胶质细胞激活情况(IBA1阳性细胞数、小胶质细胞胞体面积、小胶质细胞突起长度);酶联免疫吸附试验检测海马组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6);Western-blot检测海马转录因子κB(NF-κB)p65、五羟色胺转运体(5-HTT)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达水平.结果(1)与对照组比较,LPS组糖水偏好百分比降低,TST不动时间延长(P<0.05).与LPS组比较,LPS+MG53组糖水偏好百分比增高,TST不动时间缩短(P<0.05).(2)与对照组比较,LPS组IBA1阳性细胞数增多,小胶质细胞胞体面积变大,而小胶质细胞突起长度变短(P<0.05).与LPS组比较,LPS+MG53组IBA1阳性细胞数减少,小胶质细胞胞体面积缩小,而小胶质细胞突起长度变长(P<0.05).(3)与对照组比较,LPS组海马组织TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白浓度及NF-κB p65蛋白相对表达水平升高(P<0.05).与LPS组比较,LPS+MG53组TNF-α、IL-1β和IL-6浓度及NF-κB p65蛋白相对表达水平降低(P<0.05).(4)与对照组比较,LPS组海马组织5-HTT和BDNF表达水平降低(P<0.05);与LPS组比较,LPS+MG53组5-HTT和BDNF表达水平升高(P<0.05).结论 重组人MG53可通过改善海马炎症损伤而改善LPS诱导的小鼠抑郁样行为.
万方数据
维普
