目的 探讨AMD3100、利妥昔单抗(Rituximab)对人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株SU-DHL-2增殖、凋亡与侵袭能力的影响及其分子机制.方法 对弥漫大B细胞淋巴瘤SU-DHL-2细胞株进行体外培养,将对数生长期细胞分为对照组(未经任何处理)、AMD3100组(加入1μmol/L AMD3100)、Rituximab组(加入10μg/mL Rituximab)、联合用药组(加入1μmol/L AMD3100,孵育1 h后加入10μg/mL Rituximab).采用细胞计数(Cell counting kit-8,CCK-8)增殖实验检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡、Transwell小室检测细胞迁移和侵袭、Western blot法检测SU-DHL-2细胞株中趋化因子受体4(CXCR4)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(pAKT)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白质表达情况及外源性AMD3100、Rituximab及联合用药后蛋白质表达水平的变化.结果 细胞增殖实验结果显示,AMD3100组、Rituximab组均可显著抑制SU-DHL-2细胞株的增殖,差异具有统计学意义(P<0.05).联合用药组具有协同作用,使用后细胞存活率(59.431％)显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01).细胞凋亡实验结果显示,AMD1300组、Rituximab组与对照组比较,联合用药组与AMD3100组、Rituximab组与对照组比较,细胞凋亡率显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01).Transwell小室实验结果显示,对照组穿膜相对细胞数(100.000±0.526、100.000±0.432)高于AMD3100组(85.253±0.530、86.943±0.592)、Rituximab组(79.743±0.531、81.073±0.433)、联合用药组(61.860±0.526、63.477±0.592),各组间比较差异具有统计学意义(P均<0.01).Western blot结果显示,AMD3100组、Rituximab组CXCR4、AKT、p-AKT、MMP-9、MMP-2表达水平降低,联合用药后作用增强,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 AMD3100与Rituximab可能通过调节MMP-9、MMP-2及AKT信号通路,对SU-DHL-2细胞株的增殖、促进、迁移和侵袭起调节作用,并具有协同效应.
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