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miR-339-3P靶向IP6K2基因调控前列腺癌EMT发生的功能研究

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目的 探讨miR-339-3P靶向六磷酸肌醇激酶2(IP6K2)对前列腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间充质转化(Epithelial Mesenchymal Transition EMT)的作用及其机制.方法 应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测前列腺癌组织和癌旁组织中miR-339-3P和IP6K2的表达水平.利用细胞转染技术向人前列腺癌细胞PC-3分别转染miR-339-3P-mimics、miR-339-3P inhibitors、si-IP6K2(抑制表达)和PcDNA-3.1(+)-IP6K2(过表达),CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期情况,细胞划痕检测细胞迁移能力,Western blot检测靶基因IP6K2和EMT相关因子的蛋白表达水平.采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-339-3P和IP6K2的靶向结合关系.结果 qRT-PCR的结果显示,前列腺癌组织中miR-339-3P表达水平低于癌旁组织,IP6K2表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05).miR-339-3P-mimics抑制IP6K2表达可以显著抑制PC-3细胞增殖与迁移,促进细胞凋亡,Twist1、N-cadherin和Fibronectin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达增加.miR-339-3P inhibitors过表达IP6K2可以显著促进PC-3细胞增殖、迁移和EMT,并抑制细胞凋亡.结论 过表达miR-339-3P通过靶向抑制IP6K2基因表达,从而抑制前列腺癌细胞增殖和迁移能力,抑制EMT发生并促进细胞凋亡.
Function of miR-339-3P targeting IP6K2 gene to regulate EMT in occurrence of prostate cancer

王文光、王玉杰、侯亚坤、宋鸿文、马军、阿斯木江·阿不拉

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新疆医科大学第一附属医院泌尿中心/新疆泌尿男生殖系疾病临床医学研究中心,乌鲁木齐 830054

miR-339-3P 六磷酸肌醇激酶2 前列腺癌 增殖 上皮间充质转化

新疆维吾尔自治区自然科学基金

2019D01C314

2022

10.3969/j.issn.1009-5551.2022.12.001

新疆医科大学学报
新疆医科大学

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CSTPCD
影响因子：0.76
ISSN：1009-5551
年,卷(期)：2022.45(12)
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