摘要
目的 探讨牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)通过口腔鳞癌细胞中趋化因子配体 2/趋化因子受体 2(CXCL2/CXCR2)轴促进口腔鳞癌进展的机制.方法 体外培养SCC7 鼠源性鳞状细胞癌细胞株,P.gingivalis 建立共培养模型,用 C57BL/6 小鼠建立荷瘤模型,用不同浓度 CXCL2/CXCR2 轴抑制剂 SCH527123 进行干预,实验分为对照组、高剂量组、低剂量组和实验组,于第 10、20 天两个时间点处死小鼠,测量各组瘤体体积,免疫组化检测Gαi、P.gingivalis、CXCL2、CD66b+、N-钙黏蛋白(N-Cad)、E-钙黏蛋白(E-Cad)在各组中的表达情况,用Elisa法检测CXCL2 在各组中的含量.结果 实验组瘤体体积较对照组明显增大(P<0.05),用CXCL2/CXCR2 轴抑制剂干预时,与实验组相比,低剂量组瘤体体积缩小(P<0.05),高剂量组瘤体体积缩小更明显(P<0.01).Gαi在实验组中的表达强于对照组、高剂量组和低剂量组(P<0.05),低剂量组与高剂量组相比差异有统计学意义,表明CXCL2/CXCR2 信号轴抑制剂SCH527123 成功抑制该信号轴.P.gingivalis、CXCL2、CD66b+、N-Cad 在实验组中阳性或强阳性表达;CXCL2 和CD66b+在对照组中阴性表达;P.gingivalis 和 CXCL2 在高剂量组和低剂量组中弱阳性表达或阳性表达;E-Cad在对照组、高剂量组、低剂量组、实验组中分别是强阳性、阳性、弱阳性、阴性表达.实验组中CXCL2 的含量最高,与对照组、高剂量组、低剂量组相比差异均有统计学意义(P<0.001).结论 P.gingivalis 通过上调CXCL2 的表达来促进肿瘤进展,用CXCL2/CXCR2 轴抑制剂干预后,肿瘤的进展被抑制.
基金项目
国家自然科学基金(82160189)
口腔颌面发育与再生湖北省重点实验室开放课题(2022kqhm008)
新疆维吾尔自治区天山创新团队项目(2021D14001)