摘要
目的 探讨糖尿病因素削弱右美托咪定对肾缺血再灌注后心肌损伤的保护作用的机制.方法 30 只 Wistar大鼠在构建 2 型糖尿病模型期间有 6 只大鼠死亡,24 只大鼠建模成功,随机分为模型+盐水组(DM-C组)、模型+肾缺血再灌注组(DM-IR 组)和模型+右美托咪定预处理组(DM-DP组).另取 24 只非 2 型糖尿病大鼠作为对照并随机分为正常+盐水组(NDM-C组)、正常+肾缺血再灌注组(NDM-IR 组)和正常+右美托咪定预处理组(NDM-DP 组).模型+盐水组和正常+盐水组大鼠只开腹;肾缺血再灌注处理:建立肾缺血再灌注(RIR)模型;右美托咪定预处理:肾缺血再灌注组基础上以 2 μg·kg-1·h-1 的速率于缺血前 30 min起泵注至再灌注后 4 h泵注右美托咪定.实验结束时留取心肌组织和血清标本.采用Western blot法测定心肌组织核因子-κB(NF-κB p65)和 p-NF-κB p65,采用 ELISA 法测定血清肌钙蛋白 I(cTnI)、白介素-17a(IL-17a)、白介素-10(IL-10)水平,采用 TUNEL 染色测定心肌凋亡率.结果 与 NDM-C 组比较,NDM-IR组cTnI、IL-17a、凋亡率升高,NF-κB p65 表达增高,IL-10 水平降低(P＜0.05),p-NF-κB p65差异无统计学意义(P＞0.05);与NDM-IR组比较,NDM-DP组IL-17a、NF-κB p65 表达降低、IL-10 水平升高(P＜0.05),p-NF-κB p65 差异无统计学意义(P＞0.05);与DM-C组比较,DM-IR组和DM-DP组 cTnI、IL-17a、p-NF-κB p65、凋亡率升高,IL-10 降低(P＜0.05);与DM-IR 组比较,DM-DP组 cTnI、IL-17a、p-NF-κB p65、凋亡率降低,IL-10 升高(P＜0.05);与NDM-DP组比较,DM-DP组 cTnI、IL-17a、凋亡率、NF-κB p65、p-NF-κB p65 升高,IL-10 降低(P＜0.05).结论 炎症机制参与了糖尿病因素削弱右美托咪定预处理对RIR后心肌保护作用.
基金项目
新疆维吾尔自治区自然科学基金(2020D01C209)
新疆维吾尔自治区自然科学基金(2016D01C338)
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